Soms kan een erfelijk gebrek voordelig uitwerken...

Rond de Sahara in Afrika, in het Midden-Oosten, het Middellandse-Zee-gebied, India en in de zwarte gemeenschappen op het Westelijk halfrond komt de aandoening sikkelcelanemie voor. Bij lijders is het eiwit hemoglobine in de rode bloedcellen, dat verantwoordelijk is voor de zuurstofbinding en –transport in het lichaam, net iets anders van structuur. Het gevolg van een kleine verandering op het DNA van het gen dat de aanmaak van het hemoglobine-eiwit regelt. Door deze kleine verandering kan het afwijkende hemoglobine in afwezigheid van zuurstof gaan klonteren. De rode bloedcellen van de (heterozygote) drager bevatten voor meer dan de helft toch het normale hemoglobine eiwit en vertonen daardoor zelden de sikkelvorm, die van de patiënt daarentegen krijgen door de klontering van het eiwit bijna allemaal een sikkelvorm. Bij te hoge aantallen sikkelcellen in het bloed en de daaruit voortvloeiende bloedarmoede kunnen ernstige ziekteverschijnselen ontstaan met vermoeidheid, koorts, hoofdpijn, geelzucht en kortademigheid. Een afdoende behandeling is niet mogelijk.
De vraag die dan natuurlijk direct opdoemt is: waarom een dergelijke schadelijke én erfelijke aandoening dan nog onder ons is?
Het blijkt dat de heterozygote dragers evolutionair gezien een grotere overlevingskans hebben in malariagebieden. Dat komt omdat de malariaparasiet, die zich in een bepaalde fase van haar ontwikkelingscyclus alleen in rode bloedcellen vermenigvuldigt de rode bloedcellen van dragers niet meer kan binnendringen. De echte sikkelanemie komt alleen voor bij mensen die het afwijkende gen hebben geërfd van beide ouders, de homozygote vorm dus. In Amerika komen echte ziekteverschijnselen behorende bij sikkelcelanemie, voor bij een op de vierhonderd Afro-Amerikanen. Circa acht procent van de Afro-Amerikanen is heterozygoot.